2025 急性胃黏膜病变查房课件.pptxVIP

一、前言演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

2025急性胃黏膜病变查房课件

01前言

前言站在示教室的白板前，我望着台下二十余位医护同仁期待的目光，指尖轻轻划过急性胃黏膜病变（AGML）的标题——这个被称为胃的应激风暴的急症，在消化科病房并不罕见。记得上周夜班，我曾参与抢救一位因连续加班、大量饮酒后突发呕血的32岁患者，当时他苍白的面色、家属颤抖的双手，以及监护仪上持续波动的心率，都让我深刻意识到：AGML虽常被视作小问题，却可能在短时间内演变为致命危机。

随着现代生活节奏加快、非甾体抗炎药（NSAIDs）滥用及应激事件增多，AGML的发病率逐年攀升。数据显示，约15%-30%的上消化道出血由其引发，而在严重创伤、烧伤或大手术后的患者中，AGML的发生率甚至高达80%。它像潜伏在胃黏膜下的隐形炸弹，诱因可能是一片止痛药、一次情绪崩溃，或是一场高烧——但一旦引爆，呕血、黑便、失血性休克便会接踵而至。

前言今天的查房，我们将以本科室近期收治的一例典型病例为线索，从护理视角抽丝剥茧，探讨如何通过系统评估、精准干预与人文关怀，为AGML患者构筑生命防线。

02病例介绍

病例介绍先带大家回顾我们科3床的患者——李XX，男，38岁，公司部门主管。主诉：反复上腹痛3天，呕血伴黑便1次，于2025年3月15日19:00由急诊收入院。

现病史患者近3周因项目冲刺连续熬夜，每日饮酒（白酒约200ml），3天前无明显诱因出现上腹部隐痛，呈烧灼样，餐后加重，自服胃药（具体不详）未缓解。15日18:30进食烧烤后突发恶心，呕出咖啡样液体约200ml，含少量血凝块，随后解柏油样便约150g，伴头晕、乏力，无晕厥、胸痛。急诊测血压90/55mmHg，心率105次/分，急查血红蛋白92g/L（正常值130-175g/L），便潜血（+++），以急性上消化道出血：急性胃黏膜病变？收入院。

既往史

否认消化性溃疡、肝炎病史，无手术史；长期服用布洛芬缓解肩颈痛（近1月每日1片）；吸烟10年（10支/日），饮酒史5年（白酒为主）。

查体

现病史T36.8℃，P102次/分，R20次/分，BP92/58mmHg；神志清，精神萎靡，面色苍白，皮肤湿冷；巩膜无黄染，口腔无血迹；心肺无异常；腹软，上腹部轻压痛，无反跳痛，肝脾肋下未及，肠鸣音活跃（8次/分）。

辅助检查

急诊胃镜（出血后26小时）：胃底、胃体黏膜广泛充血水肿，可见散在点片状糜烂及渗血，以胃窦部为著，未见溃疡及肿物；快速尿素酶试验（-）。

治疗经过

入院后立即予一级护理，禁食，持续心电监护；开通两条静脉通路，予注射用艾司奥美拉唑钠（40mgbid）抑酸，蛇毒血凝酶止血，平衡盐溶液及红细胞悬液（2U）扩容；3月16日复查血红蛋白105g/L，血压110/70mmHg，肠鸣音4次/分，无再呕血及黑便；3月17日起予温凉流质饮食，逐步过渡至半流质；3月20日病情稳定出院。

03护理评估

护理评估面对李XX这样的患者，护理评估需要多维度扫描——既要抓住出血这一核心问题，又要关注诱因、心理及潜在风险。

健康史评估通过与患者及家属沟通，我们梳理出关键诱因：①药物因素：长期服用布洛芬（NSAIDs类），抑制前列腺素合成，削弱胃黏膜屏障；②饮食因素：大量饮酒（乙醇直接损伤黏膜）+辛辣烧烤（物理化学刺激）；③应激因素：持续熬夜、工作压力大，导致交感神经兴奋，胃黏膜血流减少。这些叠加打击最终突破了胃黏膜的防御-修复平衡。

身体状况评估重点围绕出血展开动态观察：

症状与体征：呕血（咖啡样，提示血液经胃酸作用，非活动性大出血）、黑便（血红蛋白铁与肠内硫化物结合成硫化铁）、头晕乏力（贫血表现）；生命体征（血压偏低、心率增快，提示早期休克代偿）；皮肤湿冷（外周循环灌注不足）；肠鸣音活跃（肠道血液刺激蠕动）。

实验室指标：血红蛋白进行性下降（入院92g/L，输血后105g/L），提示急性失血性贫血；便潜血强阳性（确认消化道出血）。

心理社会评估患者入院时反复询问：会不会癌变？以后还能喝酒吗？家属则焦虑地追问：什么时候能吃饭？会不会留后遗症？可见其存在明显的疾病认知不足与焦虑情绪。进一步了解到，患者是家庭经济支柱，担心住院影响工作，心理压力大——这些都可能影响治疗依从性。

04护理诊断

护理诊断基于评估结果，我们提炼出5项主要护理诊断（按优先级排序）：

体液不足与上消化道出血致血容量减少有关依据：血压90/55mmHg（低于基础值），心率105次/分（代偿性增快），皮肤湿冷，血红蛋白92g/L（中度贫血）。

急性疼痛与胃黏膜糜烂、炎症刺激有关依据：上腹部烧灼样痛，餐后加重，患者主诉像有团火在烧。

焦虑与突发呕血、担心预后及