2025 医学急危重症窦性心动过速护理课件.pptxVIP

一、前言演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

2025医学急危重症窦性心动过速护理课件

01前言

前言作为急诊科工作近十年的护理组长，我常说：“急危重症的战场，心跳是最直观的生命刻度。”而窦性心动过速（SinusTachycardia,ST），这个看似“普通”的心律失常，却像一面镜子，照见患者体内隐藏的危机——它可能是感染高热的应激反应，可能是心衰早期的代偿信号，也可能是贫血、甲亢或电解质紊乱的“警报器”。在急危重症领域，ST的发生率高达30%-40%，尤其在脓毒症、急性冠脉综合征患者中更为常见。

记得去年冬天抢救一位急性胰腺炎合并ST的患者时，他的心率从120次/分飙升至150次/分，伴随大汗、血压下降。当时我握着他颤抖的手，一边快速建立静脉通路，一边想：“这不是单纯的‘心跳快’，是身体在喊‘救命’。”护理的关键，正是要透过“快”的表象，找到背后的“因”，并在最短时间内阻断恶性循环。

前言今天，我们就以临床真实案例为线索，从评估到干预，从监护到教育，系统梳理急危重症ST患者的护理逻辑——这不仅是技术的较量，更是对“整体护理”理念的深刻践行。

02病例介绍

病例介绍2024年11月，我值大夜班时，急诊科推进来一位68岁的张大爷。家属一边抹泪一边说：“他说胸口发闷、头晕，刚才上厕所差点栽倒！”

主诉：间断心悸3天，加重伴头晕、乏力2小时。

现病史：患者3天前因“上呼吸道感染”自服退烧药（具体不详），体温波动在37.8-38.5℃，未规律就医。2小时前起床时突发心悸加重，自觉“心跳要蹦出来”，伴头晕、眼前发黑，无胸痛、恶心呕吐。

既往史：高血压病史10年（规律服用氨氯地平5mgqd，血压控制130/80mmHg左右）；2型糖尿病史5年（二甲双胍0.5gtid）；否认冠心病史。

查体：T38.2℃，P132次/分（律齐），R22次/分，BP98/60mmHg；神清，面色苍白，皮肤湿冷；双肺呼吸音清，未闻及啰音；心界不大，心音稍弱，各瓣膜区未闻及杂音；腹软，无压痛；双下肢无水肿。

病例介绍辅助检查：

心电图：窦性心律，心率134次/分，P波形态正常，PR间期0.14秒（正常0.12-0.20秒），ST段无偏移。

血气分析：pH7.35（正常7.35-7.45），乳酸2.1mmol/L（正常0.5-1.6），提示轻度代谢性酸中毒。

血常规：WBC12.8×10?/L（正常4-10），中性粒细胞89%（正常40-75）；Hb110g/L（正常130-175）。

心肌损伤标志物：肌钙蛋白I0.03ng/mL（正常＜0.04），CK-MB12U/L（正常0-25），暂排除急性心梗。

病例介绍电解质：K?3.2mmol/L（正常3.5-5.0），Na?132mmol/L（正常135-145）。

结合病史，初步判断：感染未控制→发热→交感神经兴奋→窦性心动过速；同时存在低钾血症、低钠血症（可能与退热后出汗多、摄入不足有关）。

03护理评估

护理评估面对张大爷这样的急危重症ST患者，护理评估必须“快而全”，既要抓住危及生命的“急点”，又要梳理隐藏的“疑点”。我们从以下维度展开：

主观资料评估症状感知：患者主诉“心悸像敲鼓”“头晕站不稳”，需追问症状发作的时间（晨起活动后加重）、诱因（体位改变、感染发热）、缓解方式（静卧稍减轻）。1诱因追溯：发热（感染）是明确诱因；患者近3天因咽痛进食少，仅喝稀粥，可能存在容量不足；自服退烧药（可能含对乙酰氨基酚）后出汗多，加重电解质丢失。2心理状态：家属反复说“会不会心梗？”，患者攥着床单说“我是不是不行了？”，提示明显焦虑。3

客观资料评估生命体征动态监测：入科30分钟内每5分钟测一次心率、血压——心率130-138次/分波动，血压95-102/58-65mmHg（低于平时基线），提示心输出量可能下降。

心电图连续监护：持续显示窦性P波，无宽大畸形QRS波，排除室速；ST段无压低，暂不支持心肌缺血。

实验室指标分析：白细胞及中性粒细胞升高（细菌感染可能）；低钾（＜3.5mmol/L）会降低心肌兴奋性，加重心律失常风险；低钠（＜135mmol/L）可能导致细胞水肿，影响脑功能（解释患者头晕）。

其他系统评估：皮肤湿冷（外周灌注不足）、尿量（入科2小时仅30ml，提示肾灌注减少）——这些都是心输出量下降的早期信号。

评估小结张大爷的ST是“多因叠加”：感染（发热）→交感神经激活→心率增快；容量不足+电解质紊乱→心肌细胞电稳定性下降→心率代偿性增快；两者形成恶性循环，若不干预可能进展为心衰或休克。

04护理诊断

护理诊断基于评估结果，我们按照NANDA-I（北美护理诊断协会）标准，梳理出以下核