2025 医学急危重症重症肌无力危象护理课件.pptxVIP

2025医学急危重症重症肌无力危象护理课件演讲人

01前言02病例介绍03护理评估04护理诊断05护理目标与措施06并发症的观察及护理07健康教育——从“救命”到“防病”的延伸08总结目录

01前言

前言站在ICU的监护仪前，看着屏幕上起伏的呼吸波形，我总会想起去年那个暴雨夜——28岁的林女士被推进抢救室时，口唇发绀、呼吸频率38次/分，家属哭着说：“她本来只是眼皮耷拉，怎么突然就喘不上气了？”这就是重症肌无力（MG）危象的典型场景。

重症肌无力是一种由乙酰胆碱受体抗体介导的自身免疫性神经肌肉接头疾病，全球发病率约8-20/10万，其中约15%-20%的患者会发生危象，这是MG最严重的并发症，也是主要致死原因。所谓“危象”，指的是呼吸肌、咽喉肌严重受累，导致通气量不足，需机械通气或紧急处理的状态。临床将其分为肌无力危象（抗胆碱酯酶药不足）、胆碱能危象（药物过量）和反拗危象（对药物不敏感），其中肌无力危象占80%以上。

前言作为急危重症护理团队的一员，我深刻体会到：危象的救治是“分秒必争的战役”，而护理则是贯穿“预警-急救-稳定-康复”全流程的“隐形防线”。从识别早期呼吸肌无力的蛛丝马迹，到精准执行用药护理；从机械通气的精细管理，到心理支持与长期健康指导——每一个环节都可能改写患者的预后。接下来，我将结合一例典型病例，与大家分享危象护理的实战经验。

02病例介绍

病例介绍记得那天凌晨三点，120的鸣笛声划破雨夜。推床的轮子碾过地面，我迎上去，只见患者林某（28岁，教师）半卧位，鼻翼扇动，说话只能吐单字：“喘……不……上……气……”家属攥着病历本说：“她确诊MG3年，一直吃溴吡斯的明，最近感冒了，药没按时吃，两天前开始吞咽困难，今晚突然呼吸费劲。”

查体：T37.8℃，P112次/分，R38次/分，BP125/78mmHg，SpO?85%（面罩吸氧5L/min）；双侧上睑下垂（左眼遮盖瞳孔2/3，右眼1/2），眼球活动受限；构音不清，软腭上抬无力，咽反射减弱；四肢近端肌力Ⅲ级（按MRC分级），远端Ⅳ级；深反射减弱，无病理征。

病例介绍急查血气：pH7.32，PaCO?52mmHg，PaO?58mmHg（FiO?40%）；胆碱酯酶活性正常；肌电图提示重复神经电刺激（RNS）低频衰减15%（正常＜10%）；血清AchR抗体阳性（12.5nmol/L，正常＜0.5）。结合病史，诊断为“重症肌无力危象（肌无力危象）”。

治疗团队立即予无创通气（模式S/T，IPAP16cmH?O，EPAP6cmH?O），同时静注甲泼尼龙琥珀酸钠500mg冲击，免疫球蛋白0.4g/kg×5天，溴吡斯的明改为鼻饲60mgq4h（原口服60mgtid）。2小时后患者仍烦躁，SpO?持续低于90%，改行气管插管机械通气（容量控制模式，VT450ml，RR16次/分，FiO?50%）。经过72小时的抢救，患者呼吸肌功能逐渐恢复，7天后脱机拔管，2周后转入普通病房，1月后出院时肌力恢复至Ⅳ级，能独立进食。

03护理评估

护理评估面对林女士这样的危象患者，护理评估必须“快而全”，既要抓住呼吸功能这个核心，又要兼顾全身状态。我们的评估分为四步：

病史与诱因追溯通过家属补充：患者近1周因感冒发热（最高38.5℃）自行停用溴吡斯的明3天，这是典型的“感染+停药”双重诱因。MG危象的常见诱因包括感染（占40%）、药物不当（停药/过量）、手术/创伤、妊娠、情绪波动等，追溯诱因对后续预防至关重要。

身体状况动态监测呼吸功能：重点观察呼吸频率（＞30次/分提示代偿）、深度（浅快呼吸）、辅助呼吸肌参与（耸肩、抬肩）；听诊双肺呼吸音是否对称、有无湿啰音（警惕误吸或感染）；监测潮气量（VT＜5ml/kg）、最大吸气压（MIP＜-20cmH?O）——这两项是判断是否需要机械通气的关键指标（林女士入院时VT仅3.8ml/kg，MIP-15cmH?O）。

吞咽与咳嗽能力：用棉签轻触咽后壁，林女士无明显恶心反射；让其试饮5ml温水，出现呛咳——提示误吸高风险。

肌力评估：采用MRC分级，重点检查呼吸相关肌群（肋间肌、膈肌）、咽喉肌（软腭上抬）、颈部屈肌（抬头维持5秒）。林女士颈部屈肌肌力仅Ⅱ级（无法抬头），提示呼吸泵功能严重受损。

辅助检查解读除了血气和肌电图，我们还关注：01感染指标（C反应蛋白58mg/L，提示存在上呼吸道感染）。04血清胆碱酯酶活性（排除胆碱能危象，林女士结果正常）；02电解质（低钾会加重肌无力，林女士血钾3.2mmol/L，需及时补钾）；03

心理与社会支持林女士是独女，父母从外地赶来，全程攥着她的手掉眼泪；患者本人因气管插管无法说话，用手指在我们手心写“怕死”——焦虑评分（GAD-7）达12分（中度焦虑）。家属对MG危象的认知几乎为零，反复问：“她以后还能上课吗？”