2025 医学急危重症一氧化碳中毒护理课件.pptxVIP

一、前言演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

2025医学急危重症一氧化碳中毒护理课件

01前言

前言寒冬的急诊室总带着几分焦灼，而每年11月至次年3月，一氧化碳中毒的患者总会多起来。作为从业12年的急诊重症护理组长，我太清楚这种“隐形杀手”的威力——它没有颜色、没有气味，却能在密闭的厨房、狭小的浴室、未熄火的车内，无声无息地夺走氧气与生命。据2024年《中国急性中毒救治蓝皮书》统计，我国每年急性一氧化碳中毒病例超10万例，其中重症患者占比约15%，迟发性脑病发生率高达10%-30%。这些数字背后，是一个个因燃气热水器安装不当、煤炉通风不足、汽车尾气倒灌而破碎的家庭。

护理，是连接急救与康复的关键纽带。从患者被抬进抢救室的第一刻起，我们的每一次吸痰、每一次氧流量调节、每一句对家属的安抚，都可能改变患者的预后。今天，我将结合一例典型重症一氧化碳中毒病例，从护理评估到健康教育，为大家拆解急危重症一氧化碳中毒护理的全流程。

02病例介绍

病例介绍我至今记得2024年12月25日那个雪夜。晚上8点，120急救车载着一对母女冲进急诊。“医生！我妈在浴室晕倒了！”女孩浑身发抖，羽绒服上还沾着雪花。推床旁的急救护士快速汇报：“患者52岁，女性，发现时躺倒在密闭浴室，燃气热水器未装排烟管，昏迷约30分钟，无抽搐、呕吐；现场CO检测仪显示浓度1200ppm（正常50ppm）。”

我迅速上前：患者面色樱桃红，口唇无发绀，双侧瞳孔等大等圆（直径3mm），对光反射迟钝；呼吸28次/分，浅快；心率110次/分，律齐；血压145/90mmHg；血氧饱和度（指脉氧）89%（未吸氧）。急查碳氧血红蛋白（COHb）结果让我心头一紧——58%（正常3%，40%即为重度中毒）。头颅CT未见出血或梗死灶，血气分析提示代谢性酸中毒（pH7.28，BE-6mmol/L）。

病例介绍“立即开放静脉通道，鼻导管高流量吸氧（8L/min），准备高压氧舱！”我一边下达指令，一边握住患者家属的手：“现在最关键的是尽快纠正缺氧，你们先签病危通知书，我们会全程陪着她。”女孩攥着我的手，指甲几乎掐进我掌心：“护士，我妈能醒吗？”那一刻，我忽然想起自己第一次值冬夜班时，也是这样看着家属的眼睛，说“我们尽力”——但这一次，我更清楚该如何“尽力”。

03护理评估

护理评估面对这样的患者，护理评估必须分秒必争，却又要细致如微。我们从四个维度展开：

病史与中毒环境通过家属补充询问：患者既往体健，无高血压、糖尿病史；浴室面积约4㎡，门窗紧闭，燃气热水器为直排式（国家已淘汰类型），使用5年未检修；当晚19:00进浴室，19:30女儿敲门无应答，破门后发现昏迷。这些信息提示：中毒为密闭空间内燃气不完全燃烧所致，暴露时间约30分钟（黄金抢救时间窗内），但CO浓度极高（1200ppm），中毒程度重。

身体状况评估0102030405意识状态：GCS评分8分（睁眼2分，语言2分，运动4分），提示重度昏迷。皮肤黏膜：全身皮肤黏膜呈樱桃红色（COHb特征性表现），无皮疹、出血点。神经系统：双侧巴氏征阳性（提示脑损伤），肌张力增高（脑水肿早期表现）。呼吸系统：呼吸浅快，双肺呼吸音粗，未闻及湿啰音（排除吸入性肺炎）。循环系统：心率快（代偿性缺氧），四肢末梢温暖（未出现休克）。

辅助检查解读COHb：58%（直接反映中毒程度，50%可致脑死亡）。心肌酶谱：CK-MB25U/L（轻度升高，提示心肌缺氧）。动脉血气：PaO?65mmHg（Ⅰ型呼吸衰竭），HCO??18mmol/L（代谢性酸中毒）。头颅MRI（6小时后）：双侧苍白球对称性T1低信号（CO中毒特征性脑损伤）。

心理社会因素家属（独女）24岁，刚工作，对中毒原因极度自责（“是我没提醒她检查热水器”），情绪激动，反复询问“会不会留后遗症”；患者为家庭主妇，平日负责照顾老人孩子，家庭角色重要，康复需求迫切。

04护理诊断

护理诊断基于评估结果，我们梳理出5项核心护理诊断：1气体交换受损：与CO与血红蛋白结合，导致氧合障碍有关（依据：PaO?降低、COHb升高）。2急性意识障碍：与脑缺氧、脑水肿致大脑皮质功能受损有关（依据：GCS评分8分、巴氏征阳性）。3潜在并发症：脑水肿、迟发性脑病、心肌损害：与CO直接毒性作用及缺氧再灌注损伤相关（依据：肌张力增高、CK-MB升高）。4知识缺乏（特定）：缺乏一氧化碳中毒的预防及急救知识（依据：家属不知直排式热水器需装排烟管）。5焦虑/恐惧：与病情危重、缺乏疾病认知有关（依据：家属反复询问预后、情绪激动）。6

05护理目标与措施

护理目标与措施护理目标需具体、可衡量。针对本例患者，我们制定了“72小时内COHb降至10%以下，G