肾上腺素受体激动药课件.pptVIP

*（五）不良反應局部組織缺血壞死急性腎衰停藥後血壓下降*1、局部組織缺血壞死：ivgtt時間過長、濃度過高、藥液漏出——局部血管收縮——缺血壞死——局部皮膚蒼白、外漏措施：（1）更換注射部位；（2）熱敷；（3）酚妥拉明局部浸潤注射擴張血管；(4)用局麻藥(普魯卡因)作局部封閉*2、急性腎功能衰竭：

收縮腎血管——腎血流減少——少尿或無尿——計算尿量——25ml/h停藥；

*3、停藥後血壓下降：

停藥——靜脈擴張——血壓下降——緩慢滴；

*（六）禁忌症高血壓動脈硬化無尿病人器質性心臟病人忌用。*間羥胺（metaraminol,阿拉明）1、性質穩定，可直接興奮α受體，也有通過促進囊泡中NA遞質的釋放發揮間接作用，對β受體作用比NA弱；2、作用溫和——對血管的收縮、血壓的升高、心肌收縮力均不如NA，緩慢而持久——不易被MAO破壞；可肌注3、對腎血管作用弱，不易引起急性腎功能衰竭；4、不良反應少，較少引起心悸和少尿，可作為NA的代用品用於休克早期。5、快速耐受性——促進囊泡中NA釋放——囊泡中NA減少；*二、α1受體激動藥去氧腎上腺素（phenylephrine,苯腎上腺素、新福林）1、選擇性激動α1受體，對β受體作用弱或無作用；2、作用比去甲腎上腺素弱，但維持時間久；3、收縮血管，血壓升高——迷走興奮——心率下降——陣發性室上性心動過速；4、興奮瞳孔擴大肌——擴瞳——眼底檢查。但不能用於配鏡(MR-阻斷藥)*三、α2受體激動藥不屬於擬交感胺類可樂定：抗高血壓藥*第三節α、β受體激動藥腎上腺素(adrenaline,AD)一、來源：生理：腎上腺髓質合成與分泌的一種激素；藥用：從家畜的腎上腺中提取得到的或人工合成的；性質不穩定，同NA；*二、藥動學：

口服吸收差——被鹼性腸液破壞和肝內代謝；皮下注射—血管收縮吸收少；

分佈於腎上腺素能神經支配的效應器；

其攝取、代謝和排泄同NA，維持時間較長。

*三、藥理作用：興奮α、β受體——較強α和β樣作用*（一）心血管系統1、心臟：β1受體興奮—心肌收縮↑、傳導↑、CO↑、心率↑—心臟興奮——代謝和耗氧增加（不利）；劑量過大,引起心律失常,如早博,室性心動過速甚至室顫.*2、血管：冠狀血管擴張，供血增加——β2受體興奮;血壓升高,冠脈灌注壓升高;激動NA神經突觸前膜α2受體,抑制NA釋放——強效強心藥骨骼肌血管擴張——β2受體興奮；皮膚、粘膜、內臟血管收縮——α1受體興奮；*3、血壓的影響（1）與劑量有關：治療量：α興奮—皮膚粘膜血管收縮—舒張壓↑β2興奮——骨骼肌血管舒張——舒張壓↓↓β1興奮——心肌收縮加強——收縮壓↑BP↑脈壓↑大劑量：α興奮——皮膚粘膜血管收縮↑↑—舒張壓↑↑β2興奮——骨骼肌血管舒張——舒張壓↓β1興奮——心肌收縮加強——收縮壓↑BP↑↑，脈壓不變或下降*(2)雙相作用,血壓先升後降,因為大劑量時α受體敏感,低劑量時β2敏感*?

（3）反轉作用：先用α受體阻斷劑酚妥拉明再給予AD，表現為降壓效應。*（二）支氣管β2受體興奮——支氣管平滑肌舒張；α受體興奮——支氣管粘膜血管收縮——通透性↓、水腫↓、過敏性遞質釋放減少；*（三）對代謝的影響：促進代謝

糖分解增加（β2、α）——血糖↑；脂肪分解↑（β1、α）——游離脂肪酸↑——耗氧量↑↑↑——對心肌不利*（四）中樞神經系統：大劑量時有興奮作用。

*四、臨床用途1、心臟驟停：用於溺水、麻醉、手術意外、電擊、中毒、傳染病和心臟傳導阻滯——AD心室內注射+電除顫、人工呼吸、心臟按摩；*2、過敏反應：過敏性休克首選

原因：

收縮血管，升高血壓；

緩解支氣管平滑肌痙攣；

消除粘膜水腫，緩解呼吸困難；

*3、支氣管哮喘：維持時間短,用於急性發作

4、與局麻藥配合：

（1）收縮血管，延緩吸收，延緩作用時間；

（2）減少毒副反應；

5、局部止血：鼻出血、牙齦出血——棉花或紗布醮0.1%AD敷患處。肢體末端不使用

*五、不良反應心悸、血壓升高、心律失常等；*六、禁忌症高血壓、器質性心臟病、糖尿病、甲亢等。*多巴胺(dopamine)多巴胺：是合成NA的前體，在多巴胺β羥化酶的作用下轉化為NA。*腎上腺素受體激動藥*第一節化學、構效關係及分類一、化學：其基本的結構是β-苯乙胺*二