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202X缺铁性贫血合并糖尿病课件演讲人2025-12-17XXXX有限公司202X

慢病管理科普方向：缺铁性贫血合并糖尿病课件

XXXX有限公司202001PART.缺铁性贫血合并糖尿病课件

XXXX有限公司202002PART.前言

前言站在临床护理工作近十年的视角回望，我愈发意识到，慢性病管理的难点往往不在单一疾病，而在多疾病的交织与相互作用。今天要探讨的“缺铁性贫血合并糖尿病”，便是这样一对看似不相关、实则关联紧密的“麻烦组合”。

从流行病学数据看，我国糖尿病患者超1.4亿，其中约20%合并不同程度贫血；而在缺铁性贫血患者中，糖尿病患病率较普通人群高出3-5倍。这绝非偶然——糖尿病患者长期高血糖状态会损伤胃肠黏膜，影响铁的吸收；同时，糖尿病肾病导致的炎症因子释放会抑制铁的利用；更关键的是，部分患者因“控糖”过度限制饮食，导致铁摄入不足。反过来，贫血会降低组织供氧，加重胰岛素抵抗，使血糖更难控制，形成“贫血-高血糖-贫血加重”的恶性循环。

前言作为一线护理人员，我们常目睹这样的场景：患者因头晕、乏力就诊，查血糖时发现异常；或糖尿病患者因血糖波动反复住院，最终被查出缺铁性贫血。两种疾病的叠加，不仅增加了患者的痛苦，更让治疗护理变得复杂——补铁可能影响血糖？控糖会不会加重贫血？如何在饮食、用药、监测中找到平衡？这些问题，正是我们今天要逐一拆解的核心。

XXXX有限公司202003PART.病例介绍

病例介绍我至今记得去年接诊的张阿姨。62岁，退休教师，有2型糖尿病史8年，平时口服二甲双胍（0.5gtid），但血糖控制时好时坏（空腹7-10mmol/L，餐后10-14mmol/L）。3个月前开始出现乏力、头晕，起初以为是“年纪大了”，后来爬两层楼就喘，梳头时手都抖，这才来就诊。

初见她时，面色苍白，眼睑结膜泛白，指甲凹陷呈“勺状甲”（典型缺铁表现）。追问饮食，她因“控糖”几乎不吃肉类，主食以粗粮为主，蔬菜多是绿叶菜但烹饪时过度水煮。实验室检查：血红蛋白（Hb）78g/L（正常女性110-150g/L），血清铁蛋白（SF）12μg/L（＜20μg/L提示缺铁），转铁蛋白饱和度（TSAT）12%（正常20%-50%）；空腹血糖9.2mmol/L，糖化血红蛋白（HbA1c）8.5%（目标＜7%）。腹部B超、胃肠镜排除了消化道出血，最终诊断：缺铁性贫血（中度）合并2型糖尿病（血糖控制不佳）。

病例介绍张阿姨的案例像面镜子，照见了许多糖尿病患者的误区——过度限制动物性食物导致铁缺乏，而贫血又反过来拖累血糖管理。这也正是我们需要系统干预的起点。

XXXX有限公司202004PART.护理评估

护理评估针对张阿姨这类患者，护理评估必须兼顾两种疾病的特点，从“生理-心理-社会”多维度展开。

身体评估贫血相关：重点观察贫血症状的严重程度。张阿姨主诉乏力（日常活动受限）、头晕（直立性低血压风险）、心悸（心率96次/分，心输出量代偿性增加）；体征上，皮肤黏膜苍白（尤其甲床、结膜）、勺状甲（长期缺铁导致的指甲变形）、舌乳头萎缩（部分患者会出现吞咽困难，称Plummer-Vinson综合征）。

糖尿病相关：关注“三多一少”症状（张阿姨无明显多饮多尿，但体重近3月下降4kg，可能与贫血消耗有关）；足部检查（皮肤温度正常，无溃疡）；周围神经病变（双下肢袜套样麻木，浅感觉减退）。

实验室及辅助检查贫血指标：Hb、SF、TSAT是核心。张阿姨Hb78g/L属中度贫血（轻度90-120g/L，中度60-90g/L，重度＜60g/L），SF显著降低提示铁储备耗尽，TSAT降低说明铁利用障碍。血糖指标：空腹血糖、餐后2小时血糖、HbA1c（反映近3月平均血糖）。张阿姨HbA1c8.5%提示近期血糖控制差，需调整方案。其他：粪便潜血（阴性，排除消化道出血）、肾功能（血肌酐正常，无糖尿病肾病）、铁代谢相关基因（无突变，排除遗传性铁利用障碍）。

心理社会评估张阿姨起初对“贫血”很不解：“我吃得挺健康，怎么会缺铁？”得知与“控糖”饮食有关后，又陷入焦虑：“吃肉升糖，不吃又缺铁，这可怎么办？”子女工作忙，老伴儿做饭但不了解糖尿病饮食，家庭支持有限。这些心理负担会影响治疗依从性，必须重点关注。

XXXX有限公司202005PART.护理诊断

护理诊断基于评估结果，我们梳理出以下4个主要护理诊断（按优先级排序）：

营养失调：低于机体需要量与铁摄入不足、糖尿病饮食限制有关

依据：长期限制动物性食物（铁的主要来源），SF、Hb降低；体重下降，肌肉量减少。

活动无耐力与贫血导致的组织缺氧、糖尿病周围神经病变有关

依据：爬楼即喘，日常活动（如梳头、做饭）需中断休息；双下肢麻木影响平衡。

潜在并发症：低血糖、贫血性心脏病与铁剂/降糖药使用、心肌缺氧有关

依据：