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一、前言演讲人
目录01.前言07.健康教育——防复发的“最后一公里”03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结
2025急诊科高血压脑病降颅压查房管理课件
01前言
前言清晨的急诊科总是带着一丝紧绷的紧迫感。我站在护士站，看着电子屏上跳动的血压数值——198/125mmHg，这是今天第3位因高血压急症被送进来的患者。近年来，随着高血压发病率以每年2.3%的速度攀升（《中国心血管健康与疾病报告2024》数据），急诊科接诊的高血压脑病病例越来越多。这类患者往往因血压骤升突破脑血流自动调节阈值，引发脑水肿、颅内压增高，轻则头痛呕吐，重则抽搐昏迷甚至脑疝，黄金救治时间可能只有几小时。
作为急诊科护理团队的一员，我深刻体会到：降颅压绝非简单的“用甘露醇”，而是涉及血压精准调控、脑水肿动态监测、并发症预警的系统工程。今天的查房，我们就围绕一例典型高血压脑病患者的救治过程展开，从病例到护理全程复盘，希望能为大家理清“降颅压”背后的护理逻辑。
02病例介绍
病例介绍先带大家认识今天的主角——王师傅，58岁，货车司机。家属说他“平时血压高，但总觉得吃降压药头晕，就断断续续吃”。前天拉货时突然剧烈头痛，像“头要炸开”，接着呕吐3次，视物重影，在服务区坚持了2小时，到我院时已出现短暂意识模糊。
接诊时，他蜷缩在平车上，双手抱头呻吟。测血压220/130mmHg（右上肢），心率105次/分，呼吸22次/分，体温36.8℃；意识呈嗜睡状态，呼唤能睁眼但回答含糊，双侧瞳孔等大等圆（直径3mm），对光反射迟钝；颈软无抵抗，双侧巴氏征（±）。急查头颅CT提示“双侧额叶、顶叶脑沟变浅，白质区密度略减低”（符合脑水肿表现），肾功能：血肌酐132μmol/L（轻度升高），血钾4.1mmol/L，血气分析无明显异常。
病例介绍值班医生立即予尼卡地平微泵输注（起始剂量5mg/h），20%甘露醇125ml快速静滴（30分钟内）。2小时后复测血压165/105mmHg，意识转清醒，但仍诉头痛（VAS评分6分）。这是典型的高血压脑病——血压急骤升高突破脑血流自动调节上限，脑小动脉持续痉挛，毛细血管床压力增高，血浆外渗引发脑水肿，最终导致颅内压增高综合征。
03护理评估
护理评估面对这样的患者，护理评估必须“快而全”。我一边配合医生处置，一边在心里逐项核对：
生命体征与颅内压监测血压是核心——高血压脑病的血压通常＞180/120mmHg，但更关键的是“骤升”。王师傅入院时220/130mmHg，较平时（他说“平时大概150/90”）升高了近50mmHg，这是触发脑水肿的关键。意识状态是颅内压的“晴雨表”：从嗜睡到呼唤睁眼，再到能正确回答问题，每15分钟的GCS评分（从12分升至14分）都在提示脑水肿是否进展。瞳孔变化要警惕脑疝——虽然他双侧瞳孔等大，但对光反射迟钝，需持续观察是否出现一侧散大或固定。
神经系统定位体征他主诉“视物重影”，可能累及枕叶或动眼神经；双侧巴氏征（±）提示皮质脊髓束受损，这些都是脑水肿导致神经功能障碍的表现。我特意让他做了“伸舌”和“双手平举”测试，发现舌略左偏，右上肢下落稍快，说明左侧大脑半球水肿更明显。
实验室与影像学支持头颅CT虽未显示出血或梗死，但脑沟变浅、白质密度减低已是脑水肿的早期信号。血肌酐轻度升高提示长期高血压可能已损伤肾小动脉，这会影响甘露醇的使用——因为甘露醇经肾排泄，肾功能不全时需警惕蓄积中毒。
心理与社会因素王师傅妻子抹着眼泪说：“他总觉得自己身体好，说‘货车司机哪有不高血压的’，药吃两天就停……”焦虑写在两人脸上——他担心“会不会偏瘫”，妻子担心“住院影响跑车收入”。这种“病耻感”和“经济顾虑”会影响后续治疗依从性，必须纳入护理评估。
04护理诊断
护理诊断基于上述评估，我们提炼出4个核心护理诊断：
急性疼痛（头痛）与颅内压增高、脑水肿刺激脑膜及神经血管有关：他VAS评分6分，伴呕吐，符合“因颅内压增高引发的胀痛”特点。
潜在并发症：脑疝与严重脑水肿导致脑组织移位有关：所有高血压脑病患者都存在脑疝风险，尤其是意识状态波动、瞳孔异常的患者。
有受伤的危险与意识障碍、视物模糊、肢体无力有关：他入院时嗜睡、视物重影，且右上肢肌力稍弱，坠床、跌倒风险高。
知识缺乏（疾病认知、用药依从性）与患者未系统学习高血压管理知识有关：他自行停药的行为直接反映了认知偏差。
05护理目标与措施
护理目标与措施目标要具体可量化：2小时内将血压降至安全范围（160/100mmHg左右），48小时内头痛缓解（VAS≤3分），72小时内神经系统体征恢复基线，住院期间无跌倒/坠床，出院前掌握规范用药及血压监测方法。
血压精准调控——降颅压的“基础阀”血压降得太慢，脑水肿会持续加重；降得太快，可能
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