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急性肥胖症并发症急诊处理指南

急性肥胖症患者因体内脂肪过度蓄积，常伴随代谢紊乱、心肺负荷加重及血流动力学异常，在应激状态下易突发严重并发症。急诊处理需基于病理生理特点，快速识别高危症状，针对性干预并预防二次事件。以下为常见急性并发症的具体处理流程及注意事项：

一、急性心力衰竭（AHF）

识别要点：肥胖患者因心脏前/后负荷增加、心肌脂肪浸润及OSA（阻塞性睡眠呼吸暂停）导致的慢性缺氧，易发生左心衰竭急性失代偿。典型表现为突发端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰、双肺满布湿啰音，伴心率＞110次/分、血压升高（早期）或降低（失代偿期）。BNP/NT-proBNP水平升高（需注意肥胖可能降低其敏感性，参考值需上调20%-30%）。

紧急处理

1.体位与氧疗：取半坐卧位（床头抬高45°-60°），双下肢下垂减少回心血量。立即高流量吸氧（6-8L/min），若SpO?＜90%或血气分析提示PaO?＜60mmHg，需无创正压通气（NIPPV），首选CPAP模式（压力8-12cmH?O），避免面罩漏气（选择加大号硅胶面罩，确保鼻唇完全覆盖）。

2.利尿剂：呋塞米20-40mg静脉推注（肥胖患者因分布容积大，可按0.5-1.0mg/kg计算，最大单次剂量≤80mg），若1小时无尿可重复。注意监测血钾（每2小时测电解质），预防低血钾诱发心律失常。

3.血管扩张剂：硝酸甘油0.3-0.6mg舌下含服，或静脉泵入（起始剂量5μg/min，每5分钟递增5μg/min，收缩压＞90mmHg时目标剂量10-20μg/min）。需警惕肥胖患者对硝酸酯类耐受性增加，效果不佳时可换用硝普钠（起始0.3μg/kg·min，最大≤5μg/kg·min），注意监测氰化物中毒（肥胖患者代谢能力下降，连续使用＞48小时需检测血硫氰酸盐）。

4.正性肌力药物：适用于低血压（收缩压＜90mmHg）伴低灌注患者。多巴胺2-5μg/kg·min静脉泵入（按实际体重计算），或左西孟旦（首剂12μg/kg静脉推注，维持0.1μg/kg·min），避免使用米力农（增加心律失常风险）。

监测与后续：持续心电监护，每30分钟记录血压、心率、SpO?及尿量（目标尿量＞0.5ml/kg·h）。症状缓解后需评估容量状态（超声评估下腔静脉直径及呼吸变异度），调整利尿剂为口服（如托拉塞米10-20mgqd），并启动RAAS抑制剂（如沙库巴曲缬沙坦，从小剂量开始，避免首剂低血压）及β受体阻滞剂（美托洛尔缓释片，目标剂量达静息心率55-60次/分）。

二、急性呼吸衰竭（ARF）

分型与识别：肥胖患者ARF多为Ⅱ型（高碳酸血症），常见于OSA急性加重或合并重症肺炎。表现为意识模糊、呼吸浅快（＞30次/分）、球结膜水肿，血气分析示PaCO?＞50mmHg、pH＜7.35。需与Ⅰ型呼吸衰竭（PaO?＜60mmHg，PaCO?正常或降低）鉴别（如肺栓塞、ARDS）。

紧急处理

1.气道管理：意识清醒者首选NIPPV（模式S/T，吸气压力12-20cmH?O，呼气压力4-6cmH?O），目标是30分钟内PaCO?下降＞10%或pH＞7.35。若意识障碍（GCS＜8分）、误吸高风险或NIPPV失败（45分钟无改善），需气管插管（选择7.5-8.0号加强型气管导管，肥胖患者声门暴露困难时可联合视频喉镜）。

2.机械通气参数：有创通气时采用小潮气量（6-8ml/kg，按理想体重计算，理想体重=22×身高2），平台压＜30cmH?O，PEEP8-12cmH?O（改善氧合同时避免胸腔内压过高影响静脉回流）。呼吸频率16-20次/分，维持PaCO?缓慢下降（每小时下降＜10mmHg），避免碱中毒。

3.病因治疗：OSA急性加重者需排除上呼吸道感染或镇静药物使用史，纠正低氧同时给予氨茶碱（0.25g缓慢静推）兴奋呼吸中枢。合并肺炎者需留取痰培养，经验性使用β-内酰胺类+呼吸喹诺酮（如头孢哌酮舒巴坦3gq8h+莫西沙星0.4gqd），覆盖肺炎链球菌及非典型病原体。

监测与后续：每2小时复查血气，调整通气参数。拔管前需评估咳嗽反射、自主呼吸试验（SBT，T管或低压力支持5cmH?O）30分钟，同时行睡眠监测（PSG）明确OSA严重程度，出院前需配备持续气道正压通气（CPAP）设备并指导使用。

三、深静脉血栓形成（DVT）及肺栓塞（PE）

高危因素：肥胖患者DVT风险是正常体重者的2-3倍（BMI＞30时风险增加50%），与静脉淤滞（脂肪组织压迫静脉）、高凝状态（IL-6、TNF-α升高促进凝血）及活动减少相关。PE多表现为突发胸痛（50%）、呼吸困难（80%）、咯血（30%），严重者伴低血压（收缩压＜90mmHg）或心源性休克。

诊断流程

1.初始评估：使用Wells评分