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急性蜂窝织炎诊疗指南

急性蜂窝织炎是发生于皮下、筋膜下或深部疏松结缔组织的急性弥漫性化脓性炎症，以细菌感染为主要致病因素，临床以局部红肿热痛、边界不清及全身感染中毒症状为特征。若未及时干预，可能进展为坏死性筋膜炎、脓毒症甚至多器官功能障碍，需早期识别并规范诊疗。以下从流行病学特征、病因与发病机制、临床表现、辅助检查、诊断与鉴别诊断、治疗原则及预后管理等方面系统阐述。

一、流行病学特征

急性蜂窝织炎可发生于任何年龄，但好发于免疫力低下人群，包括糖尿病患者（占发病人群的30%-40%）、恶性肿瘤放化疗后患者、长期使用免疫抑制剂者、慢性肝病或肾病患者。皮肤屏障受损是重要诱因，约60%病例有明确外伤史（如擦伤、刺伤、昆虫叮咬）或皮肤基础疾病（如足癣、湿疹）。夏季发病率较其他季节高约20%，与皮肤暴露增加、外伤风险上升相关。儿童及老年人因免疫功能不完善或衰退，病情进展更快，发生重症的风险较青壮年高2-3倍。

二、病因与发病机制

致病菌以A组β-溶血性链球菌（占40%-60%）和金黄色葡萄球菌（占20%-30%）最为常见，少数为大肠埃希菌、流感嗜血杆菌等革兰阴性菌，厌氧菌（如脆弱拟杆菌）或混合感染多见于糖尿病足、会阴部感染等特殊部位。

感染途径包括：①皮肤黏膜微小损伤（如足癣抓痕、注射部位污染）导致细菌直接侵入；②邻近组织感染扩散（如牙周炎扩散至颌下间隙）；③血行播散（少见，多见于败血症患者）。

病理机制：链球菌可产生透明质酸酶、链激酶等外毒素，分解细胞间质的透明质酸和纤维蛋白，破坏组织屏障，使感染沿疏松结缔组织向周围弥漫扩散；金黄色葡萄球菌产生的凝固酶可促使纤维蛋白原转化为纤维蛋白，形成局限性脓肿，但在蜂窝织炎中因感染部位组织疏松，仍可表现为扩散性炎症。混合感染时，厌氧菌代谢产生的气体可导致皮下积气，加剧组织坏死。

三、临床表现

（一）局部表现

典型表现为感染区域皮肤红肿、皮温升高、触痛明显，边界不清（与丹毒的“清晰边界”形成对比）。随病情进展，红肿范围可在数小时至1-2天内迅速扩大，表面可出现水疱或血疱，部分患者因组织缺血出现皮肤坏死（呈暗紫色或黑色）。深部蜂窝织炎（如筋膜下、肌间隙感染）因位置较深，早期皮肤红肿不显著，但局部可触及硬性浸润块，有深压痛及凹陷性水肿，被动活动时疼痛加剧（如小腿蜂窝织炎患者足背屈时疼痛加重）。

特殊部位感染需重点关注：

-口底、颌下、颈部蜂窝织炎：因局部解剖间隙疏松，感染易向纵隔、咽喉部扩散，导致喉头水肿、气管压迫，患者可出现呼吸困难、吞咽困难，严重者因窒息危及生命。

-会阴部蜂窝织炎：常见于糖尿病患者或肛周感染扩散，常合并厌氧菌感染，表现为会阴部红肿、皮下积气（触诊有捻发感），组织坏死迅速，易发展为坏死性筋膜炎。

-手部蜂窝织炎：因手部筋膜间隙复杂，感染可沿腱鞘、滑囊扩散，导致手指活动受限，若未及时处理可遗留功能障碍。

（二）全身表现

多数患者出现发热（体温38-39.5℃）、寒战、乏力、食欲减退等感染中毒症状。重症患者可发展为脓毒症，表现为高热或体温不升、心率＞110次/分、呼吸＞22次/分、意识改变（如烦躁、嗜睡），甚至出现少尿、黄疸等器官功能障碍。儿童及老年人因代偿能力差，全身症状往往更突出，可能早期即出现脓毒症表现。

四、辅助检查

（一）实验室检查

1.血常规：白细胞计数升高（多＞10×10?/L），中性粒细胞比例＞80%，核左移（可见杆状核粒细胞）；重症患者因骨髓抑制可能出现白细胞减少（＜4×10?/L），提示预后不良。

2.炎症标志物：C反应蛋白（CRP）＞10mg/L（正常＜5mg/L），降钙素原（PCT）＞0.5ng/mL（细菌感染特异性指标，病毒感染多正常），动态监测可评估治疗效果。

3.病原学检查：

-皮肤或创面分泌物涂片：革兰染色快速初步判断致病菌（如革兰阳性链状球菌提示链球菌感染，葡萄状球菌提示葡萄球菌感染）。

-细菌培养+药敏试验：未使用抗生素前采集样本（包括创面深部组织、穿刺液或血培养），阳性率约40%-60%，结果回报后调整抗生素方案。

-特殊病原体检测：怀疑厌氧菌感染时需行厌氧培养；免疫缺陷患者需检测真菌（如涂片找孢子、真菌培养）或分枝杆菌（抗酸染色）。

（二）影像学检查

1.超声检查：首选无创检查，可显示皮下组织增厚、回声减低（水肿），若见液性暗区提示脓肿形成；深部感染可见筋膜层增厚、连续性中断。

2.CT/MRI：适用于深部或复杂部位感染（如颌下、盆腔）。MRI对软组织分辨率更高，可清晰显示感染范围（T2加权像呈高信号）、是否累及肌肉或骨骼，以及有无皮下积气（T1/T2加权像低信号）。

3.X线：仅用于初步筛查，皮下积气