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急性减压病诊疗指南

急性减压病（DecompressionSickness,DCS）是因人体从高压环境（如潜水、高气压作业）快速减压时，体内溶解的惰性气体（主要为氮气）超过组织饱和极限，形成气泡并引发组织损伤或血管栓塞的急性疾病。其病理核心是气泡在血管内或组织间隙的形成，导致机械性压迫、炎症反应及缺血性损伤。以下从临床表现、诊断、治疗及预防四方面系统阐述诊疗要点。

一、临床表现与分型

急性减压病的临床表现多样，与气泡形成的部位、数量及个体敏感性密切相关，通常在减压后数分钟至6小时内发病（90%病例在减压后2小时内出现症状），极少数延迟至24小时。根据受累系统可分为I型（轻型）和II型（重型），部分病例可混合表现。

I型急性减压病以皮肤、肌肉骨骼系统受累为主：

-皮肤症状：最常见为皮肤瘙痒（约50%），多位于胸背、四肢，呈持续性或阵发性；其次为“大理石样斑纹”（CutisMarmorata），因皮下血管气泡栓塞导致皮肤苍白与紫绀相间，常见于躯干或肢体近端；偶见皮下水肿或瘀斑。

-肌肉骨骼疼痛（“屈肢症”，Bends）：占I型病例的80%以上，多为深部钝痛或刺痛，常见于肩、肘、膝、髋等大关节周围，可向肢体远端放射。疼痛程度与活动相关（如关节屈曲时加重），局部无红肿热痛，但按压或活动关节可诱发剧痛。

II型急性减压病涉及神经系统、循环呼吸系统等关键器官，病情进展快，需紧急干预：

-神经系统症状（“截瘫症”，Chokes或CNSDCS）：约占DCS的40%-50%，表现为：①脊髓损伤：最常见，多累及胸段脊髓，出现下肢麻木、无力（从远端向近端发展）、大小便失禁，严重者截瘫；②脑损伤：头痛（前额或枕部持续性胀痛）、眩晕、恶心呕吐（与前庭系统受累相关）、视力障碍（复视、视野缺损，视网膜动脉气泡栓塞可致失明）、共济失调（小脑受累）；③周围神经损伤：单神经或多神经分布区感觉异常（如手套/袜套样麻木）。

-循环呼吸系统症状（“窒息症”，Chokes）：较少见但危险性高，表现为胸骨后疼痛、刺激性咳嗽、呼吸急促（因气泡栓塞肺小动脉或肺泡间质水肿），严重者出现发绀、低氧血症甚至急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。

-其他系统：内耳受累可致突发性耳聋、耳鸣、眩晕（“耳型DCS”）；心血管系统气泡栓塞可引起心律失常、低血压（气泡刺激迷走神经或阻塞冠状动脉）。

二、诊断标准与鉴别诊断

（一）诊断依据

急性减压病的诊断需结合潜水/高压暴露史、典型临床表现及排除性检查，核心要点如下：

1.病史采集：重点询问：①高压暴露类型（潜水深度、水下停留时间、减压方案是否符合标准表）；②减压过程（是否屏气上升、上升速度是否过快，重复潜水间隔时间）；③暴露后行为（是否立即飞行、进入高原或洗热水澡）；④既往DCS史或潜水相关疾病史（如气胸、先天性卵圆孔未闭）。

2.体格检查：需系统评估：①皮肤：观察有无大理石样斑纹、瘀斑；②肌肉骨骼：关节活动度、压痛部位及范围；③神经系统：肌力（尤其下肢）、感觉平面（痛温觉、深感觉）、腱反射（亢进或减弱）、病理征（如巴宾斯基征）、颅神经功能（视力、眼球运动、咽反射）；④呼吸系统：呼吸频率、氧饱和度、肺部听诊（湿啰音提示肺水肿）；⑤循环系统：心率、血压、颈静脉充盈情况。

3.辅助检查：

-多普勒超声气泡监测：早期（减压后30分钟内）检测静脉血流中气泡，分级（0-4级）可辅助判断病情风险，但阴性不能排除DCS。

-影像学检查：①头颅/脊髓MRI：对神经系统DCS敏感性高，可显示脊髓水肿（T2加权像高信号）、脑白质脱髓鞘或小灶性出血；②胸部CT：用于鉴别肺栓塞、肺炎，DCS可见肺间质水肿或微梗死灶；③X线：对肌肉骨骼疼痛无特异性，但可排除骨折或关节脱位。

-实验室检查：血常规（白细胞可轻度升高）、心肌酶（肌钙蛋白、CK-MB升高提示心肌损伤）、D-二聚体（可升高，但需结合临床排除肺栓塞）。

（二）鉴别诊断

需与以下疾病鉴别：

-气压伤（如肺气压伤、中耳气压伤）：多有耳痛、咯血、胸痛，影像学可见气胸或纵隔气肿，无广泛神经系统症状。

-脑卒中（缺血性或出血性）：起病急，多有高血压、动脉硬化史，头颅CT/MRI可见责任病灶，无潜水减压史。

-脊髓损伤（如外伤）：有明确外伤史，影像学可见椎体骨折或脱位。

-一氧化碳中毒：有密闭环境暴露史，口唇樱桃红色，碳氧血红蛋白升高。

-低血糖或癫痫：可通过血糖检测、脑电图鉴别。

三、治疗原则与具体措施

急性减压病的治疗需遵循“早期识别、快速干预、综合治疗”原则，核心是高压氧治疗（HBO）联合支持治疗，以促进气泡溶解、改善组织供