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腺病毒感染诱发儿童腺样体肥大致病机制研究进展2026

腺样体又称咽扁桃体，位千鼻咽顶壁与后壁交界处。腺样体位置特殊，易

受外来抗原、变应原及自身炎症的反复刺激，导致肥大。腺样体肥大

(adenoidhypertrophy,AH)是儿童期的常见病，发病率高达42%~

7Qo/o[l]，并可能引发或加重儿童变应性鼻炎(2]、急慢性鼻－鼻窦炎、分

泌性中耳炎儿童阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructivesleepapnea,OSA)

(3]等并发症。由千腺样体的特殊位置，腺样体组织常被认为是细菌和病

＂”[4]。除人疤疹病郡、巨细胞病郡、EB病郡、鼻病诲外[5]

郡的储存库

腺病毒同样与AH关联密切[6-7]。目前0~6岁是儿童呼吸道腺病毒感染

的多发年龄段，以发热和咳嗽为主要表现(8]。腺病诲可在腺样体和扁桃

体组织复制和储存，其中腺样体是腺病毒感染的首选位点，病诲增殖后会

引发组织增生肥大(9]。然而，腺病郡驱动儿童AH的分子机制尚未完全

阐明，与OSA严重程度的相关性也缺乏系统性解释，因此研究腺病毒在

儿童腺样体组织中的潜伏感染、促组织增生机制尤为重要。本文就腺病毒

感染诱发儿童AH的致病机制研究现状进行综述。

1AH与腺病毒感染的流行病学关联

1.1腺病毒在腺样体组织中的高检出率

近年研究表明，腺样体是腺病毒持续感染的关键部位。Alkhalaf等(6]研

究发现，72.4％的腺样体及扁桃体样本中可检出腺病毒DNA,其中C组

腺病毒占比高达84.1%。Faden等(10]采用聚合酶链式反应对59例儿童

腺样体和（或）扁桃体切除样本进行分析，发现腺样体的病毒检出率为

94.7%，70.9%(P0.001)，且患儿气道阻塞程度与

显著高千扁桃体的

腺病毒、EB病毒、鼻病毒等的检出率存在正相关性(P0.001)。

Proenca-Modena等(9]通过免疫组织化学方法进一步证实腺病毒抗原主

要定位千腺样体上皮细胞及淋巴实质细胞，同时观察到腺样体中的腺病毒

检出率及病毒载量通常高千扁桃体，验证了腺样体为病毒复制优先位点的

观点。Garnett等[11

]对42份腺样体标本进行腺病毒DNA定量分析发

现，79%(33/42)的纯化淋巴细胞中检测到腺病毒DNA,相比之下，

扁桃体中可复制的感染性病毒极少(16份样本仅1份阳性）。综合多项

证据，腺样体中腺病毒检出率大千扁桃体。

1.2年龄与病毒载量的相关性

现有研究分析未发现腺样体供体性别与腺病毒检出率存在实质关联，但发

现腺病毒载量随年龄增长而下降(Spearman相关系数，r=-0.258,

P0.05)，揭示了腺病毒感染的年龄依赖性特征[6)。Garnett等[同

11]

样证实腺样体组织内腺病毒平均基因组数与供体年龄呈负相关。这些发现

符合儿童腺病毒感染集中千1~3岁的年龄分布特点[12]。腺样体织织中腺

病毒平均基因组数随年龄增长下降的具体机制尚未完全明晰，目前认为可

能与儿童免疫系统发育及免疫清除作用有关。

2腺病毒在腺样体中的潜伏机制

2.1免疫逃逸

2.1.1先天免疫逃逸腺病毒ElA蛋白能够通过靶向结合宿主转录因子，抑

制干扰素(IFN)诱导的基因表达，最终削弱IFN-I对病毒复制的抑