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急性酸碱平衡失调纠正指南

急性酸碱平衡失调是临床常见的危重症之一，涉及机体内环境稳态的严重紊乱，需结合病理生理机制、临床表现及实验室检查进行精准评估与干预。以下从代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒四大类型的识别与纠正策略展开，涵盖病因分析、诊断要点及具体干预措施，并强调动态监测与并发症预防。

一、代谢性酸中毒的识别与纠正

代谢性酸中毒的核心病理是细胞外液H?增加或HCO??丢失，导致动脉血pH＜7.35、HCO??＜22mmol/L。根据阴离子间隙（AG，计算公式：AG=Na?-（Cl?+HCO??），正常8-16mmol/L）可分为高AG型（AG＞16mmol/L）和正常AG型（AG正常）。

（一）病因与分类

高AG型常见于：①乳酸堆积（休克、缺氧、脓毒症等导致组织灌注不足）；②酮症酸中毒（糖尿病未控制、饥饿或酒精性酮症）；③肾排酸障碍（急性肾损伤少尿期、慢性肾衰竭晚期）；④药物或毒物摄入（甲醇、乙二醇、水杨酸过量）。

正常AG型（高氯性酸中毒）常见于：①HCO??丢失（严重腹泻、肠瘘、胆瘘等消化道液体丢失）；②肾小管酸中毒（Ⅰ型远端肾小管泌H?障碍，Ⅱ型近端肾小管重吸收HCO??障碍）；③碳酸酐酶抑制剂使用（如乙酰唑胺）；④稀释性酸中毒（大量输入生理盐水导致细胞外液稀释）。

（二）临床表现与诊断

轻度代谢性酸中毒（pH7.30-7.35）可无明显症状，或仅表现为乏力、纳差；中重度（pH＜7.30）时，呼吸代偿显著，出现深大急促的Kussmaul呼吸（频率＞20次/分，幅度加深）；心血管系统受累表现为心肌收缩力下降（低血压、心输出量减少）、心律失常（高钾血症诱发室性早搏、室速）；神经系统症状包括头痛、嗜睡，严重者昏迷；其他可见恶心、呕吐、腹痛（与胃肠平滑肌张力降低相关）。

诊断依赖动脉血气分析（ABG）与电解质检测：ABG显示pH＜7.35，HCO??降低，BE（剩余碱）负值增大（＜-3mmol/L）；PaCO?因呼吸代偿轻度降低（急性代谢性酸中毒时，PaCO?≈1.5×HCO??+8±2mmHg，若实测PaCO?偏离此范围，提示合并呼吸性酸碱失衡）。同步检测血乳酸（＞2mmol/L提示乳酸酸中毒）、血糖（＞13.9mmol/L伴酮体阳性提示糖尿病酮症酸中毒）、肾功能（血肌酐升高提示肾性酸中毒）、尿pH（肾小管酸中毒时尿pH＞5.5）可协助明确病因。

（三）纠正策略

1.病因治疗：为首要措施。如休克患者需快速补液（晶体液或胶体液）联合血管活性药物（去甲肾上腺素）纠正低灌注；糖尿病酮症酸中毒需小剂量胰岛素静脉输注（0.1U/kg/h）联合生理盐水扩容；腹泻患者需积极补液并使用蒙脱石散等黏膜保护剂减少HCO??丢失；药物/毒物中毒者需洗胃、血液灌流或血液透析（如甲醇中毒）。

2.补碱指征与方法：仅在严重酸中毒（pH＜7.20）或合并心肌抑制、心律失常时考虑补碱。补碱目标为pH升至7.25-7.30，避免过度纠正导致碱中毒。常用药物为5%碳酸氢钠（每支125ml含60mmolHCO??），补碱量计算公式：

所需HCO??（mmol）=（目标HCO??-实测HCO??）×体重（kg）×0.4（0.4为细胞外液+部分细胞内液的分布系数）。

初始先给予计算量的1/2-2/3，1-2小时后复查血气调整。例如，体重60kg患者，实测HCO??=10mmol/L（目标值15mmol/L），所需量=（15-10）×60×0.4=120mmol，相当于5%碳酸氢钠250ml（120mmol），先输注125ml，1小时后复查。

3.并发症预防：补碱过快可能导致：①低钙血症（HCO??升高使游离钙与蛋白结合增加），表现为手足搐搦，需同步静脉注射10%葡萄糖酸钙10-20ml；②低钾血症（H?向细胞内转移，K?移出减少，同时补碱后细胞外K?向细胞内转移），需监测血钾，若血钾＜3.5mmol/L且尿量＞40ml/h，予氯化钾2-4g/d静脉输注；③CO?潴留（补碱后产生的CO?需经肺排出，呼吸功能不全者可能加重高碳酸血症），需同时改善通气。

二、代谢性碱中毒的识别与纠正

代谢性碱中毒以细胞外液HCO??增多或H?丢失为特征，动脉血pH＞7.45、HCO??＞26mmol/L，常伴低氯、低钾血症。

（一）病因与分类

根据对氯反应性分为：①氯敏感性（尿Cl?＜10mmol/L）：常见于呕吐（如幽门梗阻）、胃肠减压（丢失含HCl的胃液）、利尿剂使用（呋塞米、氢氯噻嗪导致远端肾小管排H?、K?增加）、容量不足（肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，促进HCO??重吸收）；②氯抵抗性（尿Cl?＞20mmol/L）：见于原发性醛固酮增多症（醛固酮促进远端肾小