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运动性横纹肌溶解症救治指南

一、定义与流行病学

运动性横纹肌溶解症（ExertionalRhabdomyolysis,ER）是剧烈运动导致横纹肌细胞坏死崩解，肌酸激酶（CK）、肌红蛋白等细胞内容物释放进入循环引发的临床综合征。据美国疾病控制与预防中心2023年数据，每年美国报告ER病例超2.6万例，我国一项2022年针对运动损伤人群的多中心研究显示，耐力运动人群ER发生率为0.21/1000运动人次，新兵基础训练中ER发生率可达2.3%，显著高于普通运动人群。ER最严重的并发症为急性肾损伤（AcuteKidneyInjury,AKI），发生率为10%~35%，未及时干预的重症患者病死率可超过20%。

二、发病机制与诱因

（一）核心发病机制

1.能量耗竭与离子稳态破坏：高强度运动时肌肉组织ATP消耗速率超过合成速率，肌细胞内ATP水平可降至静息状态的30%以下，肌膜钠钾ATP酶功能障碍，细胞内钠、钙离子大量蓄积，激活钙依赖性蛋白酶与磷脂酶，引发肌膜崩解。

2.氧化应激损伤：运动时氧自由基生成量增加2~3倍，超过机体抗氧化系统清除能力，直接攻击肌细胞膜磷脂双分子层，导致肌膜通透性升高。

3.肌肉灌注异常：长时间剧烈运动后肌肉组织灌注压下降，同时局部水肿引发筋膜室内压力升高，进一步加重肌肉缺血坏死，形成恶性循环。

4.肾损伤机制：大量肌红蛋白进入循环后，游离肌红蛋白经肾