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医学生基础医学护理职业晋升护理课件演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01前言

前言站在护士站的窗前，望着走廊里推着治疗车匆匆而过的年轻护士，我总想起自己刚入职场时的模样——捧着《病理学》《生理学》课本反复翻找护理操作的理论依据，在查房时因为答不出“低钾血症为何会导致心律失常”被带教老师轻轻敲额头。二十年过去，从责任护士到护理部副主任，从带教实习护士到指导主管护师晋升，我愈发明白：基础医学知识不是考试时的“死记硬背”，而是护理职业发展的“根”。它像一把钥匙，能帮我们看透患者表象下的病理本质；更像一盏灯，在面对复杂病情时照亮决策的方向。

今天，我想以一个真实的病例为线索，和大家聊聊“基础医学如何支撑护理实践”，也希望能为正在晋升之路上努力的同行们，提供一点“从经验到专业”的思考。

02病例介绍

病例介绍去年冬天，急诊科收了一位让我印象深刻的患者——58岁的张叔。他是清晨6点被120送来的，主诉“胸骨后压榨性疼痛2小时，伴恶心、冷汗”。陪诊的是他妻子，攥着病历本手直抖：“他有高血压十年了，最近总说累，我让他来医院他不听……”

我接过急诊护士的交接单：体温36.8℃，心率102次/分（律不齐），血压158/96mmHg，血氧饱和度93%（未吸氧）。心电图显示Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段弓背向上抬高0.2-0.3mV——典型的下壁心肌梗死。急查心肌酶：肌钙蛋白I（cTnI）2.1ng/mL（正常＜0.04），肌酸激酶同工酶（CK-MB）45U/L（正常＜25）。

病例介绍“准备急诊PCI（经皮冠状动脉介入治疗）！”心内科医生边开医嘱边说。我推着平车送张叔去导管室时，他疼得蜷成一团，断断续续地说：“护士……我是不是快不行了？”我握住他的手：“您配合治疗，我们一定尽力。”可这话背后，是我脑子里快速闪过的病理知识——冠状动脉粥样硬化斑块破裂，血栓形成，导致心肌急性缺血坏死；心肌细胞缺氧后，ATP生成减少，钠泵失效，细胞内钠、钙超载，电生理紊乱，随时可能室颤……

这个病例，让我更深刻体会到：护理不是“按医嘱执行操作”，而是要基于病理生理机制，预判风险、主动干预。

03护理评估

护理评估接到张叔的护理评估任务时，我特意叫上了刚参加工作的护士小吴：“评估不是填表格，要把课本里的‘病理过程’和眼前的患者对上号。”

主观资料：张叔自述“胸口像压了块大石头”，疼痛向左肩放射，恶心但未呕吐，近1周活动后乏力明显（“爬两层楼就喘”），夜间偶有憋醒，坐起来能缓解。既往史：高血压10年（规律服用氨氯地平，未监测血压），吸烟30年（20支/日），否认糖尿病史。

客观资料：生命体征如前所述；查体：双肺底可闻及细湿啰音（提示左心功能不全），心界不大，心音低钝，未闻及杂音；双下肢无水肿。辅助检查除了心电图和心肌酶，床旁超声提示左室下壁运动减弱，射血分数（EF）45%（正常＞50%）。

护理评估小吴边记录边问：“老师，为什么要问夜间憋醒？”我指了指超声报告：“心肌梗死后，坏死的心肌失去收缩力，左心室泵血减少，肺静脉回流受阻，就会肺淤血。夜间平卧时回心血量增加，肺淤血加重，患者就会憋醒——这是左心衰竭的早期表现。”小吴若有所思地点头，我知道，她正在把“左心衰竭的病理生理”和眼前的症状“对上号”。

04护理诊断

护理诊断基于评估结果，结合NANDA（北美护理诊断协会）标准，我们整理出以下护理诊断：疼痛：胸痛与心肌缺血缺氧致乳酸堆积刺激神经末梢有关依据：主诉胸骨后压榨性疼痛，伴冷汗、恶心；心电图ST段抬高。

心输出量减少与心肌收缩力下降（下壁心肌坏死）有关依据：心率增快（代偿性），EF降低（45%），肺底湿啰音（肺淤血）。1活动无耐力与心肌氧供需失衡（缺血导致ATP生成减少）有关2依据：近1周活动后乏力，爬楼即喘。3潜在并发症：心律失常（室颤、房室传导阻滞）、心力衰竭、心源性休克4依据：下壁心肌梗死常累及房室结供血（右冠状动脉支配），易导致房室传导阻滞；大面积心肌坏死可致泵衰竭。5知识缺乏（特定疾病）与未系统接受冠心病健康教育有关6依据：长期未监测血压，吸烟未戒断，对“胸痛可能是心梗”认知不足。7

心输出量减少与心肌收缩力下降（下壁心肌坏死）有关小吴翻着《内科护理学》问：“老师，为什么把‘心输出量减少’放在第二位？”我指着监护仪上的心率：“心肌收缩力下降，身体会通过加快心率来代偿，但这种代偿是有限的。如果我们不及时干预（比如控制血压、减少心肌耗氧），心率持续增快反而会增加心肌氧耗，形成恶性循环——这就是基础医学里‘代偿与失代偿’的逻辑。”

05护理目标与措施

护理目标与措施护理目标需要“可衡量、有时限”，而措施必须“有理论依据”。我们为张叔制定了以下计划：1短期目标（24