医学系统性红斑狼疮合并肺动脉高压案例分析课件.pptxVIP

医学系统性红斑狼疮合并肺动脉高压案例分析课件演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01前言

前言作为一名从事风湿免疫科护理工作十余年的临床护士，我深切体会到，系统性红斑狼疮（SLE）合并肺动脉高压（PAH）是让医护患三方都“揪着心”的复杂病症。SLE是一种累及多系统、多器官的自身免疫性疾病，好发于15-45岁女性，我国患病率约为70/10万；而PAH则是SLE最严重的并发症之一，发生率约为5%-14%，但一旦发生，患者5年生存率仅30%-50%，甚至低于部分恶性肿瘤。二者的叠加，不仅意味着免疫系统的“自我攻击”从皮肤、关节、肾脏蔓延到了更为脆弱的心肺循环，更对护理工作提出了“精准评估、动态干预、多维度支持”的高要求。

记得三年前，我参与护理过一位28岁的SLE合并PAH患者小周。她入院时的一句“护士，我连梳头都喘”，让我至今难忘——这不是普通的乏力，而是PAH导致的肺血管重构、右心负荷剧增，让每一次呼吸都成了“体力活”。从那时起，我便意识到：这类患者的护理绝非“按部就班执行医嘱”，而是需要像“精密仪器调试员”一样，从呼吸、循环、免疫、心理等多个维度“微调”护理方案，才能为患者争取更多的生存质量与时间。

02病例介绍

病例介绍小周，女，28岁，已婚未育，某互联网公司产品经理。2021年10月因“反复面部红斑3年，活动后气促加重1月”入院。

现病史患者2018年无诱因出现双面颊红斑，伴脱发、关节痛，外院查抗核抗体（ANA）1:1000（+），抗双链DNA抗体（抗ds-DNA）280IU/ml（正常＜70），补体C30.4g/L（正常0.7-1.6），诊断为SLE，予泼尼松40mg/d+羟氯喹0.2gbid治疗，症状缓解后激素渐减至5mg/d维持。2021年9月无明显诱因出现爬2层楼梯即气促，休息10分钟缓解，未重视；10月初气促加重，平地步行50米即需停下，伴乏力、夜间阵发性干咳，无胸痛、咯血，遂就诊我院。

既往史与个人史

否认高血压、糖尿病史；无吸烟史，偶饮酒；月经规律，末次月经2021年9月25日；家族中无自身免疫病病史。

辅助检查

现病史实验室：血常规（WBC3.2×10?/L，Hb105g/L）；抗ds-DNA150IU/ml（仍阳性）；BNP（脑钠肽）450pg/ml（正常＜100）；D-二聚体0.8mg/L（正常＜0.5）。

影像学：胸部CT示双肺纹理增粗，未见明显实质浸润；超声心动图（UCG）估测肺动脉收缩压（PASP）75mmHg（正常＜30），右房右室增大，三尖瓣反流（中度）；右心导管检查（RHC）示平均肺动脉压（mPAP）38mmHg（PAH诊断标准：静息mPAP≥25mmHg），肺血管阻力（PVR）8.5Wood单位（正常＜3）。

其他：肺功能提示轻度限制性通气功能障碍，弥散功能正常（排除间质性肺病）。

诊断与治疗

现病史综合诊断：系统性红斑狼疮（活动期，SLEDAI评分12分）；肺动脉高压（WHO功能分级Ⅲ级，SLE相关性PAH）。

治疗方案：

免疫抑制：甲泼尼龙40mg/d（4周后渐减）+吗替麦考酚酯1.0gbid；

PAH靶向治疗：波生坦62.5mgbid（2周后增至125mgbid）+西地那非20mgtid；

支持治疗：低分子肝素抗凝（D-二聚体升高）、间断氧疗（指氧饱和度＜92%时）。

03护理评估

护理评估接到小周的护理任务后，我首先进行了系统评估——这不仅是为了“完成工作”，更是要像“拼图”一样，把她的生理、心理、社会状态拼完整，才能找到护理的“突破口”。

健康史评估STEP1STEP2STEP3STEP4通过与小周及家属沟通，梳理出关键信息：疾病认知：小周自认为“SLE控制得不错”，对PAH毫无了解，甚至以为“气促是减肥后体力差”；用药依从性：近3个月因工作忙，曾漏服羟氯喹（“偶尔忘记，想着少一顿没关系”）；诱因追溯：发病前2个月曾连续加班2周，每日睡眠＜5小时，且未严格防晒（“项目上线，哪顾得上打伞”）。

身体状况评估生命体征：T36.8℃，P98次/分（律齐），R22次/分（浅快），BP110/70mmHg，指氧饱和度（SpO?）90%（未吸氧）；

症状体征：双面颊暗红色斑（融合，无脱屑），甲周红斑；双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音；心率98次/分，P2亢进，三尖瓣听诊区可闻及2/6级收缩期杂音；双下肢轻度凹陷性水肿（胫前），24小时尿量约1200ml；关节无肿胀，但诉“手指晨僵10分钟”。

心理社会评估小周是独生女，丈夫在外地工作，父母从老家赶来陪护。她反复问：“我还能上班吗？”“会不会影响生孩子？”说话时频繁搓手，夜间入睡困难（“一闭眼就想病情会不会恶化”）。母亲悄悄告